技术文献您当前的位置:首页 > 技术文献

妊娠期到泌乳期母猪的营养供应、血浆代谢产物和营养状况对泌乳仔猪生产性能的影响

来源:成都市蓄康生物科技有限公司  点击数:4087

(祝贺成都市蓄康生物科技有限公司专注围产期母猪研究4周年)

成都蓄康生物整理


批注:

临床,许多猪场,在母猪围产期普遍使用哺乳母猪饲料饲喂,特别是现在妊娠期饲料“高纤维低能量”,注意的是结肠发酵营养、哺乳期饲料“高能量高蛋白”,注意的是小肠消化酶营养(王爱国,感兴趣的欢迎阅读本网站王教授文献),在妊娠期向泌乳期的过渡阶段,母猪、乳猪表现出明显的问题。所以,围产期母猪饲料的推广使用会向今天的欧洲一样成为必然。(围产期母猪饲料的开发欢迎阅读本网站有关文献)




从配种期到妊娠期的108 天

对42 只母猪饲喂1/4 妊娠期的饲料,成分包括不同含量的膳食纤维(171 g/kg~404 g/kg DM)。

从妊娠期的第108 天到断奶(哺乳期的第28 天)

对母猪饲喂1/5 妊娠期的饲料,成分包括不同含量的脂肪(3%~8% 不同含量的中链脂肪酸MCFA 和长链脂肪酸LCFA)。

在妊娠期108 和112 天以及泌乳期的第1 天

对猪只进行颈静脉采血后,分析血糖、血浆中丙酸盐、丁酸盐和脂肪酸等指标的含量变化。记录仔猪出生后到泌乳期的体重变化和死亡率。

实验发现

仔猪出生后死亡率在初乳阶段(0~24 小时)受到母猪哺乳期饲料成分的影响,与母猪血浆中乳酸盐(妊娠期第112 天)含量呈正相关,而与仔猪出生后平均体重呈负相关(P<0.05)。

在仔猪获得初乳后的0~24 小时,早期泌乳期(7~10 天)及泌乳高峰期(14~17 天、17~28 天)分别记录仔猪增重(LWG)。对由妊娠期到泌乳期过渡阶段的研究,是有目的的选择时间段的,而对泌乳期的研究则是随机选择的时间段。在初乳阶段,仔猪增重(LWG)与仔猪出生后体重差异极显著(P<0.001),与仔猪血浆中丙酸盐浓度和中链脂肪酸MCFA 含量差异显著(P<0.05),与泌乳期第1 天血浆醋酸盐和丁酸盐的含量呈正相关(P<0.1)。早期泌乳阶段,LWG 与妊娠期第108 天血浆乳酸盐含量差异显著(P<0.05),与妊娠第112 天的母猪的血糖浓度和第108 天的母猪的背膘厚度呈负相关(P<0.1)。

LWE 与妊娠期第113~115 天MCFA 摄入,与妊娠期第108天的背膘厚度及妊娠期第108~112 天LCFA 和ME 的摄入呈负相关(P<0.05)。

总的来说,由妊娠期向哺乳期的过度阶段影响新生仔猪的存活率、吃乳和哺乳期的生长性能。

J Proteome Res. 2011 Sep 27.


补充1:

中国人的饮食差异


南米北面,一般被用来描述传统上南北方地区饮食差异。南方人爱吃米饭和米粉,传统北方人(华北、西北)喜面食,其实这与南北方的农业生产结构不同有关。中国南方的气候高温多雨、耕地多以水田为主,所以当地的农民因地制宜种植生长习性喜高温多雨的水稻。而中国北方降水较少,气温较低,耕地多为旱地,适合喜干耐寒的小麦生长。所谓“种啥吃啥”,长此以往,便养成了传统上南米北面的饮食习惯。


补充2:


肠道微生态与饮食

李康 聂玉强

广州医科大学附属广州市第一人民医院消化内科

西藏自治区人民医院消化内科

摘    要:

肠道菌群与宿主的关系受饮食因素影响。饮食中的营养物质可影响肠道微生物群落结构并为微生物的代谢提供底物,而微生物代谢产物被宿主吸收后可影响宿主生理功能。因此,肠道微生态与饮食和健康密切相关。本文就肠道微生态与饮食的关系作一综述。

关键词:

肠道微生态; 饮食; 微生物群落; 肠杆菌科; Crohn病; 结肠炎,溃疡性;

作者简介:聂玉强,Email:nieyq@medmail.com.cn

收稿日期:2015-09-10

基金: 国家科技支撑计划(2013BAI05B04); 广东省自然科学基金(2014A030313679);

Intestinal Microecology and Diet

LI Kang NIE Yuqiang

Department of Gastroenterology,Guangzhou First People’s Hospital of Guangzhou Medical University Department of Gastroenterology,People’s Hospital of Tibet Autonomous Region

Abstract:

The relationship between intestinal microbiota and its host is influenced by dietary factors. Nutrients in the diet affect the composition of microbial community and provide substrates for microbial metabolism. The metabolism products of microbiota absorbed by host can in turn play important roles in many physiological functions. Thus,intestinal microecology is closely related to human diet and health. This article reviewed the relationship between intestinal microecology and diet.

Keyword:

Intestinal Microecology; Diet; Microbial Consortia; Enterobacteriaceae; Crohn Disease; Colitis,Ulcerative;

Received: 2015-09-10

肠道中共生菌群种类繁多,数量是人体细胞总量的10倍以上,这些微生物群落构成了复杂的肠道微生态体系[1] 。肠道菌群在维持正常动态平衡的状态下,能合成维生素促进营养物质吸收,维持肠道免疫功能,抵抗有害微生物入侵,从而发挥菌群与人体间的互利共生作用。当肠道菌群紊乱时,可导致消化系统和代谢性疾病,如肠道炎性疾病、糖尿病、心血管疾病等[2-4] 。本文就肠道微生态与饮食的关系作一综述。

一、饮食与早期肠道微生物

胎儿在出生前肠道处于无菌环境,分娩后即有多种细菌定植于肠道,分娩方式、环境卫生、药物应用等多种因素均可影响肠道菌群的初始化定植[5] 。婴儿肠道中最早定植的细菌主要为需氧菌、链球菌和大肠杆菌等兼性厌氧菌,随后肠道中兼性厌氧菌数量下降,而拟杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌等专性厌氧菌数量逐渐增多并成为优势菌种[6] 。母乳与人工喂养的婴儿早期肠道微生物组成差异显著。母乳喂养的婴儿粪便中存在大量需氧菌,而人工喂养的婴儿粪便中存在较多专性厌氧菌和兼性厌氧菌[7] 。当婴儿开始进食固体食物后,肠道菌群会发生显著改变,断奶后则转变为更加稳定的与成人类似的微生物群落[8] 。

二、饮食影响肠道微生物组成

1. 不同饮食结构形成不同肠道微生物群落

诸多研究表明,饮食结构是影响肠道微生物群落组成的重要因素[9] 。De Filippo等[10] 的研究显示,非洲儿童以高纤维、低脂肪饮食结构为主,欧洲儿童则以低纤维、高动物蛋白、高脂肪的典型西化饮食结构为主。与欧洲儿童相比,非洲儿童肠道中拟杆菌富集,厚壁菌缺乏,且普氏菌和解木聚糖杆菌仅存在于非洲儿童体内,这些细菌有利于分解纤维性食物,并产生短链脂肪酸以提供额外能量。Martínez等[11] 通过高通量16S rRNA标签测序法比较巴布亚新几内亚原住民和美国居民肠道微生物群的组成差异,发现以红薯、芋头和车前草为主要食物的原住民粪便中富集大量普氏菌属、丙酸菌属、螺杆菌属以及链球菌属,而在西化饮食的美国居民粪便中则以拟杆菌属、紫单胞菌属、理研菌属以及嗜胆菌属居多。Hehemann等[12] 的研究发现,日本居民长期以海藻类植物为食,其肠道中具有能分泌降解海洋性植物酶的微生物菌株,该菌株是日本人群肠道中的特有微生物。

人体肠道内至少存在1 000~1 150种细菌,每个宿主体内约含有160种优势菌种[13] 。人类肠道宏基因组研究发现,不同人群体内的肠道菌群大致可分为三种类型,即拟杆菌型、普氏菌型和瘤胃球菌型[14] 。长期以动物蛋白和脂肪为主要膳食的人群,肠道内以拟杆菌属为主要菌株;以糖和碳水化合物为主,低动物蛋白、低脂肪膳食的人群,肠道内以普氏菌属为主要菌株,此外,饮食中长期摄入抗性淀粉可显著增加瘤胃球菌比例[15-16] 。上述研究提示饮食可改变体内微生物群组成,具有不同饮食结构的人群可形成不同的肠内微生物群落。

2. 干预饮食改变肠道微生物组成

Hildebrandt等[17] 的研究发现,给予野生型和RELMβ基因敲除小鼠高脂饮食后,野生型小鼠体质量显著增加,而RELMβ基因敲除小鼠体质量无明显变化,但两组小鼠均因高脂饮食导致肠道中拟杆菌数量下降,厚壁菌门和变形菌门菌株数量增多,提示高脂饮食干预可改变小鼠肠道微生物群落组成,且与肥胖无关。Turnbaugh等[18] 通过移植新鲜或冷冻的成人粪便微生物群落至无菌C57BL/6J小鼠肠道中构建仿人类肠道生态系统模型,将模型小鼠由低脂、富含植物多糖饮食切换至高脂、高糖饮食,仅1 d即可改变肠道微生物群落结构,且微生物代谢途径和基因表达亦有所变化。

人体短期膳食干预亦可引起显著且快速的肠道菌群组成变化。David等[19] 将受试者分为以富含谷物、豆类、水果、蔬菜为主的植物性饮食组和以肉类、鸡蛋、奶酪为主的动物性饮食组,每日测量微生物群落组成,结果发现动物性饮食可增加肠道胆汁耐受菌群数量,如嗜胆菌属和拟杆菌属,而代谢植物多糖的厚壁菌门包括罗氏菌属、直肠真杆菌和瘤胃球菌数量显著减少。此外,Koropatkin等[20] 指出,调节受试者饮食中抗性淀粉或非淀粉多糖的摄入量,可改变瘤胃球菌、直肠真杆菌等细菌的分布水平,通过体外实验分析粪便样本证实这些细菌可选择性代谢不溶性碳水化合物,并发酵代谢多糖产生短链脂肪酸。

三、饮食对微生物代谢的影响

1. 饮食影响微生物代谢功能

肠道微生物基因组中具有参与碳水化合物、氨基酸、甲烷、维生素和短链脂肪酸代谢的基因,表明肠道微生物是人体代谢的重要参与者[21] 。饮食可在基因水平影响肠道菌群代谢功能。肠道菌群代谢的多聚糖主要来源于食物和宿主分泌的黏液,当无法获得食物来源的多聚糖时,肠道内多形拟杆菌可通过基因表达变化代谢宿主衍生的多聚糖[22] 。

食物中的多种分子是肠道菌群的代谢底物,肠道菌群可将底物代谢为小分子而影响宿主生理功能。例如,食物中不易消化的碳水化合物被肠道菌群发酵后产生短链脂肪酸,后者可调控宿主免疫功能,以及调节肠道激素分泌和脂肪生成;此外,肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸还可激活G蛋白耦联受体和调节性T细胞,增加黏膜免疫耐受[23-24] 。因此,可通过改变饮食影响肠道菌群的代谢功能,从而调节宿主生理功能。

2. 饮食对微生物代谢的影响与疾病进程的关系

Tang等[25] 的研究显示,饮食中的磷脂酰胆碱被肠道菌群代谢的产物可增加心血管疾病的发生风险,导致动脉粥样硬化。Wang等[26] 探讨了饮食中脂肪摄入量与肠道菌群和动脉粥样硬化的关系,发现富含磷脂酰胆碱的食物是胆碱的主要来源,肠道菌群分解代谢胆碱可产生三甲胺气体,后者经肝脏代谢为氧化三甲胺,可增加动脉粥样硬化性心脏病的发病风险。

多项研究已证实饮食对微生物代谢的影响参与炎症性肠病的发生[27] 。含高脂、多不饱和脂肪酸、ω-6脂肪酸和肉类的饮食可引起肠道菌群紊乱,表现为厚壁菌增多,拟杆菌减少,肠黏膜屏障受损,克罗恩病和溃疡性结肠炎的发生风险增加[28] 。Devkota等[29] 的研究发现,小鼠摄入牛奶脂肪可改变胆汁酸成分和肠道菌群组成,促进低丰度的亚硫酸盐还原菌和沃氏嗜胆菌增殖,沃氏嗜胆菌可促进Th细胞介导免疫反应以及硫化氢产生,而硫化氢是破坏肠上皮屏障功能的毒性分子,可加剧白细胞介素-10(IL-10)基因敲除小鼠的结肠炎症反应。上述研究证实饮食可通过改变肠道微生物代谢,进而影响炎症性肠病的发病进程。

糖尿病、肠易激综合征、结肠癌、皮脂腺病、酒精性脂肪肝、口炎性腹泻等多种疾病亦与饮食和肠道菌群代谢相关,如糖尿病患者体内可代谢产生丁酸盐的罗氏菌和柔嫩梭菌数量显著减少,而这些菌群可通过调节基因表达和激素分泌等途径促进肠道糖原异生[30] 。此外,富含纤维素食物被肠道菌群发酵后可增加氢含量,在肠易激综合症患者中可引起腹胀,而富含蛋白质食物被肠道菌群代谢后生成的硫化氢极易增加罹患结肠癌的风险[10,31] 。综上所述,饮食对微生物代谢的影响与多种疾病的发病进程相关,因此通过调整饮食结构可有效预防和缓解某些疾病发生。

四、结语

肠道菌群与宿主的关系受饮食因素影响,具有不同饮食结构的人群会形成不同的肠道微生物群落。饮食中的营养物质可影响肠道微生物群落结构并为微生物的代谢提供底物,而微生物代谢产物被宿主吸收后可影响宿主生理功能。在饮食干预作用下引起的微生物群落组成和代谢功能的变化与多种疾病的发生相关。因此,肠道微生态与饮食和健康密切相关,对肠道微生态与饮食关系的科学诠释有助于预防、监控和干预由肠道菌群紊乱引发的多种消化系统和代谢性疾病。

参考文献

[1] Floch MH.Advances in intestinal microecology:the microbiome,prebiotics,and probiotics[J].Nutr Clin Pract,2012,27(2):193-194.

[2] Liang J,Sha SM,Wu KC.Role of the intestinal microbiota and fecal transplantation in inflammatory bowel diseases[J].J Dig Dis,2014,15(12):641-646.

[3] Tilg H,Moschen AR.Microbiota and diabetes:an evolving relationship[J].Gut,2014,63(9):1513-1521.

[4] Drosos I,Tavridou A,Kolios G.New aspects on the metabolic role of intestinal microbiota in the development of atherosclerosis[J].Metabolism,2015,64(4):476-481.

[5] Makino H,Kushiro A,Ishikawa E,et al.Mother-to-infant transmission of intestinal bifidobacterial strains has an impact on the early development of vaginally delivered infant’s microbiota[J].PLo S One,2013,8(11):e78331.

[6] Dominguez-Bello MG,Costello EK,Contreras M,et al.Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2010,107(26):11971-11975.

[7] Wang M,Li M,Wu S,et al.Fecal microbiota composition of breast-fed infants is correlated with human milk oligosaccharides consumed[J].J Pediatr Gastroenterol Nutr,2015,60(6):825-833.

[8] Koenig JE,Spor A,Scalfone N,et al.Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2011,108 Suppl 1:4578-4585.

[9] Albenberg LG,Wu GD.Diet and the intestinal microbiome:associations,functions,and implications for health and disease[J].Gastroenterology,2014,146(6):1564-1572.

[10] De Filippo C,Cavalieri D,Di Paola M,et al.Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa[J].Proc Natl Acad Sci U S A,2010,107(33):14691-14696.

[11] Martínez I,Stegen JC,Maldonado-Gómez MX,et al.The gut microbiota of rural papua new guineans:composition,diversity patterns,and ecological processes[J].Cell Rep,2015,11(4):527-538.

[12] Hehemann JH,Correc G,Barbeyron T,et al.Transfer of carbohydrate-active enzymes from marine bacteria to Japanese gut microbiota[J].Nature,2010,464(7290):908-912.

[13] Burgdorf KS,Manichanh C,Nielsen T,et al.A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing[J].Nature,2010,464(7285):59-65.

[14] Arumugam M,Raes J,Pelletier E,et al.Enterotypes of the human gut microbiome[J].Nature,2011,473(7346):174-180.

[15] Wu GD,Chen J,Hoffmann C,et al.Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes[J].Science,2011,334(6052):105-108.

[16] Salonen A,Lahti L,Salojrvi J,et al.Impact of diet and individual variation on intestinal microbiota composition and fermentation products in obese men[J].ISME J,2014,8(11):2218-2230.

[17] Hildebrandt MA,Hoffmann C,Sherrill-Mix SA,et al.High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity[J].Gastroenterology,2009,137(5):1716-1724.

[18] Turnbaugh PJ,Ridaura VK,Faith JJ,et al.The effect of diet on the human gut microbiome:a metagenomic analysis in humanized gnotobiotic mice[J].Sci Transl Med,2009,1 (6):6ra14.

[19] David LA,Maurice CF,Carmody RN,et al.Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome[J].Nature,2014,505(7484):559-563.

[20] Koropatkin NM,Cameron EA,Martens EC.How glycan metabolism shapes the human gut microbiota[J].Nat Rev Microbiol,2012,10(5):323-335.

[21] Duffy LC,Raiten DJ,Hubbard VS,et al.Progress and challenges in developing metabolic footprints from diet in human gut microbial cometabolism[J].J Nutr,2015,145(5):1123S-1130S.

[22] Flint HJ,Scott KP,Duncan SH,et al.Microbial degradation of complex carbohydrates in the gut[J].Gut Microbes,2012,3(4):289-306.

[23] Smith PM,Howitt MR,Panikov N,et al.The microbial metabolites,short-chain fatty acids,regulate colonic Treg cell homeostasis[J].Science,2013,341(6145):569-573.

[24] Tremaroli V,Bckhed F.Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism[J].Nature,2012,489(7415):242-249.

[25] Tang WH,Wang Z,Levison BS,et al.Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk[J].N Engl J Med,2013,368(17):1575-1584.

[26] Wang Z,Klipfell E,Bennett BJ,et al.Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease[J].Nature,2011,472(7341):57-63.

[27] Devkota S,Chang EB.Interactions between diet,bile acid metabolism,gut microbiota,and inflammatory bowel diseases[J].Dig Dis,2015,33(3):351-356.

[28] Simpson HL,Campbell BJ.Review article:dietary fibremicrobiota interactions[J].Aliment Pharmacol Ther,2015,42(2):158-179.

[29] Devkota S,Wang Y,Musch MW,et al.Dietary-fatinduced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/-mice[J].Nature,2012,487(7405):104-108.

[30] Hartstra AV,Bouter KE,Bckhed F,et al.Insights into the role of the microbiome in obesity and type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2015,38(1):159-165.

[31] Kelder T,Stroeve JH,Bijlsma S,et al.Correlation network analysis reveals relationships between diet-induced changes in human gut[J].Nutr Diabetes,2014,4:e122.



点击阅读“蓄康生物权威解读母猪围产期”,做围产期母猪专家

蓄康生物权威解读母猪围产期



任何一次机遇的到来,都必将经历四个阶段:“看不见“、“看不起“、“看不懂”、“来不及”。

任何一次财富的缔造,都必将经历一个过程:先知先觉经营者;后知后觉跟随者;不知不觉消费者!。

蓄康-溜溜顺诚邀有核心竞争力的业务精英、经销商、饲料企业、动保公司共谋发展。

饲料企业生产围产期母猪全价料,选溜溜顺

动保企业研发围产期母猪保健品,选溜溜顺

规模猪场解决围产期母猪综合征,选溜溜顺

业务精英、经销商们手中的原子弹,溜溜顺


首页| 蓄康生物| 产品展示| 科技研发| 市场规划| 人力资源| 技术文献| 联系我们

电话:13980539698           18965027356(电话及其微信)

网址:www.xukangshengwu.com www.xukang99999.com

联系人:周友                                    地址:成都市高新区吉泰五路88号

成都网站建设创新互联